Hulp bij enkele vragen nilius

Live forum: /viewtopic.php?t=11996

Anonymous

30-12-2007 17:27:49

Hallo allemaal ,

zou er mss iemand een antwoord (of meer :p ) kunnen geven op een van de volgende vragen? (alvast bedankt!)

- De plateaufase in de AP van het hart , wordt eigenlijk veroorzaakt door een K uitstroom doorheen de kir kanalen die in balans ligt met een Ca instroom doorheen Ltype spanningsafhankelijke kanalen , waardoor de Vm even blijft hangen rond de nulpotentiaal?




- kunnen K+ kanalen ook IN – activeren of enkel DE-activeren , dit wordt precies in hoofdstuk twee dooreen gebruikt?

- ik begrijp eigenlijk compleet niks van de dysgene muizen??
Ik snap dat de DHP receptor dus functioneel geen kanaal is , maar wel een onderdeel van een alpha 1 s kanaal , maar dus wel essentieel voor contractie mogelijk te maken.
Deze muizen hebben dus geen DHP R waardoor er geen contractie is…

Maar als je dan kijkt op pg 98 in het transparantenboek , dan snap ik niet dat er daar wordt gesproken over T EN L stroom?? Welke T stroom?? Die L stroom kan toch al helemaal niet , want DHP is geen kanaal , wordt hier dan gewoon de poortstroom mee bedoeld?

De onderste slide op pg98 , wordt er gesproken over Linker II – III tussen alpha 1 S en alpha 1 C ?? Ik dacht dat er een linker II-III zat tussen DHP (alpha 1 S) en Rya R?

Als je dan nog verderkijkt op pg 99 :
Ik begrijp dat er voor alpha 1 S in beide gevallen stroom is en voor alpha 1 c niet omwille van de calcium induced calcium release , er dus extracellulair Ca nodig..
En als je dan op de alpha 1 C de linker II-III steekt van alpha 1 S is ineens alles opgelost? (of is die linker nu toch een verbinding met Ryanodine Receptor?)


- Er wordt bij het deel over excitatie contractie koppeling in hoofdstuk 4 gesproken over de EC – coupling , dan wordt er gezegd dat de RYA-R verbonden is met DHP door die linker tussen II en III ?

Dan nog verder staat er dat er een nauw contact is tussen RYA R en DHP door middel van de cytoplasmatische loop , zodat als er een depolarisatie is van het PM , de DHP receptor een conformatieverandering ondergaat en zo het signaal doorgeeft aan RYA-R met als gevolg Ca2+ vrijstelling…?

Hoe zijn ze nu verbonden , dmv de linker II-II of EC loop of cytoplasmatische loop?



- Op pg 87 boek , staat er K+depolarisering , dat bestaat toch niet ?
Maar als je ziet op pg 101 in het transparantenboek , dan staat bij het bovenste grafiekje ook iets van K+???




- transparantenboek pg 108 de onderste slide?? + ook pg 154
Ik snap wel het visco plastisch fenomeen : dat de spanning geleidelijk daalt ondanks een blijvende lengteverandering , maar wat heeft dit te maken met de slide op pg 154 waar staat : met minder kracht meer uitrekking?


Bij de elektromechanische koppeling in hoofdstuk 6 , is er dan altijd eerst een TRPC6 kanaal dat werkt ? dit kanaal zorgt dan voor de depolarisatie , waardoor de spanningsafhankelijke Ca2+ kanalen actieveren en Ca in het cytosol stijgt , wat nodig is voor de contractie…?

- Als je weet dat de omkeerpotentiaal van Mg2+ = -30 mV , dan weet je dus dat de NMDA-receptoren pas opengaan vanaf -30 mV. De non – NMDA receptoren worden dus eerst geactiveerd , en deze zorgen voor een depolarisatie , waardoor je tot van -65 ongeveer tot -30 mv komt…

Maar als de drempel voor het openen van de Na+ kanalen (die dan zorgen voor de AP)
op ongeveer -55 mv ligt , wat is dan nog het nut van die NMDA receptoren , als die pas bij -30 mv opengaan? (want dan beweegt het magnesium blok toch pas weg?)


- Wat is nu eigenlijk de rol van NCX in alle mogelijke situaties? Klopt dit?

1) helpt dus bij de snelle depolarisatie van de myocard AP , door in REVERSED mode te staan waardoor Ca 2+ dus naar binnen kan stromen?

2) gaat op het einde van de plateaufase en tijdens de repolarisatie in NORMAL mode
waardoor NCX dus bijdraagt tot repolarisatie en relaxatie

 en doordat de activiteit van NCX stijgt naarmate de repolarisatie vordert , vallen repolarisatie en relaxatie dus perfect samen waardoor er nooit sommatie kan optreden in het hart

(maar voor de rest zorgt NCX toch niet voor het in stand houden of verlengen van de plateaufase ofzo ? )



3) Stijging van intracellulair Ca2+ : NCX staat in NORMAL mode en zorgt voor
relaxatie



4) Stijging van intracellulair Na+ : (zelfde principe hartglycosiden)

Na i stijgt , dus Na gradient daalt , NCX gaat in
REVERSED mode , ca2+ naar binnen , beter vulling
SR en meer ca vrijstelling  betere contractie



5 ) Daling van extracellulair Na+ ?? is dit niet gewoon hetzelfde als bij punt 4 ??
6) Daling extracellulair Ca2+ ?? hetzelfde als punt 3 ??

7)Wat is de rol van NCX bij de automatie van het hart?
(helpen bij diastolische depol door in reversed mode te gaan staan?)





- in hoofdstuk 7 staat in de boek op pg 154
Na prikkeling van antagonistische motorische zenuwen kan in het motorneuron van agonistische spieren een hyperpolariserende potentiaal ontstaan?

 moet dit niet ANTA gonistische spieren zijn?

Bijvoorbeeld als je je been plooit dat de ene spier moet werken en de andere (de antagonist) juist niet?

Op pg 187 in de transparantenboek , begrijp ik niet wat allemaal wordt bedoeld met
Ib agonist , Ia antagonist , type II III zenuwen?


presynaptische inhibitie : zorgt echt voor het blokkeren van de EPSP
IPSP : zorgt voor hyperpolariserende potentiaal , waardoor de afstand tussen de
rustpotentiaal en de drempelpotentiaal voor het activeren Na+ kanalen vergroot

(is dit correct?)


- Wat is nu eigenlijk het nut van het NANC systeem ? (hoofdstuk 8)


- hoofstuk 8

het lijkt mij onlogisch dat een daling van de kaliumconductantie zorgt voor een snelle EPSP? Kalium werkt Natrium toch altijd tegen , dus ik zou zeggen als de conductantie van kalium daalt , kan toch des te beter Na zorgen voor een depolarisatie?

Net hetzelfde voor sIPSP : ik zou zeggen daling van natrium conductantie zorgt dat kalium des te beter kan zorgen voor hyperpolarisatie?



- EXAMENVRAGEN

Hoe kan uitgelegd worden dat BKCa kanalen een intrinsieke oscillator kunnen vormen?

Regeling van de intracellulaire Ca2+ concentratie in cellen met rust?
 NCX , SERCA , maar die zorgen toch voor rust , dat is precies nog iets anders als wordt gevraagd?

Bij ischemie van het hart wordt de AP veranderd? Welke veranderingen (drie)




- Bespreek chemische en mechanische synaps .
Heel hoofdstuk 7 (epp , epsp , ipsp , presynaptische inhibitie , ltp , ptp enz )
Maar wat is nu juist een ‘chemische’ en een ‘mechanische ‘ synaps?

solid_snake_nr1

30-12-2007 17:53:58

looooooooots of questions :shock:

en tot mijn spijt moet ik zeggen dat ik u niet verder kan helpen, sorry

Kapoen

30-12-2007 17:59:28

SOFIEEEEE :D aan jouw de eer..
sorry mijn vriend ma mijn oogskes vallen nu al dicht dus vrees dak alsk al een antwoord zou formuleren, da op nix zou slage (lang leve bloed)

solid_snake_nr1

08-01-2008 16:21:45

eigelijk, na al die jaren van nilius, zou er nérgens een samevatting staan met alle antwoorde op die vrage achteraan? da's toch ieder jaar hetzelfde...

else

08-01-2008 17:24:15

dat vraag ik mij dus ook af hé.
maar waren er niet een paar in ons jaar bezig met die vragen op te lossen? :roll:

solid_snake_nr1

08-01-2008 18:32:35

ja? :)
ik weet van nix anders...

als die mensen vrijgevig zijn (om niet te vergeten sociaal) zoude die eens de weg naar het forum moeten bewandelen :roll: :D
of onze 2de bac site natuurlijk

de Jean

08-01-2008 19:04:41

hallowkes seg, das wel een serieuze hoop questions waar je mee afkomt!! ik heb ze eens snel doorlopen en hier en daar denk ik je wel van een antwoord te kunnen voorzien, maar dan moet ik er mijn cursuske bijpakken en dan nog zal het nog niet deftig genoeg zijn.. maar nu ben ik me volop met schuit en waelkens aant late gaan, als je geduld genoeg hebt drop ik het volgende week dinsdag er wel ergens tussen!! :lol:

btw, ik heb hier van een vriendin uit 3e bac wel notas van nilius liggen, met hier en daar een soortelijk uitgeschreven antwoord op groot deel van de vragen, maar das eerder synthese van wat hij in de les over die vraag gezegd heeft enzo.. niet echt nuttig.. maar ik zal zien of ik er iets van kan maken!!

alleehup, we duiken er weer in (want met zo'n snowboardvakantie in de benen is terug beginnen leren echt moeilijk, precies al 2e zit gevoel!! :P )

Laura*

09-01-2008 16:14:11

Sorry maar zo'n lange lijst vragen werkt gewoon té demotiverend om eraan te beginnen :? Een aantal antwoorden vindt ge sowieso al in de topics van vorig jaar (die hier dus ook onder 2ebach arts >> celfysiologie staan)
Misschien moeten we ook gewoon een topic starten waar iedereen die zich geroepen voelt, het antwoord op één of meerdere van die examenvragen kan posten... samen sterk :) (ik zou het goede voorbeeld geven, moest mijn hoofd nu niet vol zitten met Waelkens!)

Blok ze!

solid_snake_nr1

09-01-2008 19:56:42

jah ik heb die vrage van de vorige jare es doorgenome, en daar staan zo 1 of 2 vrage fatsoenlijk uitgelegd, voor de rest ook nie veel bruikbaars hoor :?

achja, ik heb het toch als allerlaatste exame, dus ik hoop nog stiekem dat er iemand komt in de tussentijd die het goede voorbeeld geeft :D

seppe28

19-01-2008 15:00:52

- hoofstuk 8

het lijkt mij onlogisch dat een daling van de kaliumconductantie zorgt voor een snelle EPSP? Kalium werkt Natrium toch altijd tegen , dus ik zou zeggen als de conductantie van kalium daalt , kan toch des te beter Na zorgen voor een depolarisatie?

Net hetzelfde voor sIPSP : ik zou zeggen daling van natrium conductantie zorgt dat kalium des te beter kan zorgen voor hyperpolarisatie?


ik heb gewoon op een willekeurig moment gestopt met scrollen en deze vragen ga ik dus proberen te beantwoorden 8)

De Ach-R is selectief voor kationen, Na en K dus.
1) Een instroom van deze twee kationen zorgt dus voor een depolarisatie, de fEPSP.
2)Daarop volgt een IPSP (inhibitory postsynaptic potential, ik denk gewoon dat ge de afkortingen verkeerd aan het lezen zijt, want behalve dat ge IPSP en EPSP verwisselt zit ge toch goed). Door een daling van de Na conductantie, dus een daling van de depolariserende invloed -> beetje repolarisering
3)als laatste vindt er nog een sEPSP (slow excitatory post synaptic potential) plaats door een daling van de K conductantie

En even terzijde: K werkt Na niet altijd tegen. een instroom van K of Na is voor een depolarisatie hetzelfde, allebei positieve ladingen die naar binnen stromen, het is de uitstroom van K die de depolarisering tegenwerkt.

seppe28

19-01-2008 15:04:36

- De plateaufase in de AP van het hart , wordt eigenlijk veroorzaakt door een K uitstroom doorheen de kir kanalen die in balans ligt met een Ca instroom doorheen Ltype spanningsafhankelijke kanalen , waardoor de Vm even blijft hangen rond de nulpotentiaal?



Het belang van Kir kanalen in het hart, hier meer specifiek de GIRK kanalen berust erin dat tijdens depolarisatie deze kanalen sluiten, waardoor de repolariserende werking van K sterk verminderd wordt. Hierdoor is het dus mogelijk voor Ca en Na om voor de plateaufase te zorgen. Een keer als de de Mg blok weer wordt opgehoffen door repolarisatie helpen deze kanalen mee sneller te repolariseren