Presynaptische inhibitie

Live forum: /viewtopic.php?t=16948

Anonymous

02-01-2009 15:53:45

Een beetje in de knoei zittend in verband met de presynaptische inhibitie...

Misschien even op een rijtje zetten tot waar alles min of meer logisch lijkt.

- Via een Ib agonist komt een prikkel toe in de Ib presynaps. Deze prikkel heeft een vrijzetting van Glycine en gaba tot gevolg.

-Aan het presynaps van Ia: depolarisatie via de binding van Glycine/ GABA aan de ligand gestuurde kanalen Cl- kanalen.
(E(Cl) =-30mV en dus hoger dan Vm waardoor Cl- uit de cel stroomt)

-Membraan potentiaal wordt positiever.

-En dat zou tot gevolg hebben een partiŽle inactivering van Na kanalen. Dit is echter mijn probleem. Waarom worden die kanalen geÔnactiveerd? Ze zijn toch helemaal niet open geweest?

-Om het relaas nog af te maken. Gesteld dat er inderdaad een partiŽle inactivering heeft plaatsgevonden zullen er bij het ontstaan van een prikkel in Ia, dus minder Na kanalen activeren.

-De maximale depolarisatie van Vm zal dus kleiner zijn dan anders.

-depolarisatie afhankelijke ca-kanelen (zijn dit trouwens dan de gewone spanningsafhankelijke ca kanalen?) zullen open, maar in mindere mate door de verminderde depolarisatie.

-De vrijzetting van glutamaat is dus minder.

Gertjan

15-01-2009 10:49:24

is het niet dat E(Cl-) -70 is ipv -30?
als hierboven waar is, dan heb je toch eigenlijk geen uitwaartse Cl- stroom?

volgens mij klopt de rest. (dat van die na+ inactivatie mag je aannemen denk ik)

iemand die de uitwaartse Cl- stroom kan verklaren/verklaren waarom E(Cl-) -30 mV is?

Cťlin

16-01-2009 10:52:34

ik denk dat dit is omdat Cl intracellulair hoog is omdat er geen KCC aanwezig zijn. dat heb ik toch genoteerd in de les.

JohnDoe

16-01-2009 12:27:27

ik denk dat dit is omdat Cl intracellulair hoog is omdat er geen KCC aanwezig zijn. dat heb ik toch genoteerd in de les.

Zo is het