Kir 2.1

Live forum: /viewtopic.php?t=17075

Anonymous

07-01-2009 09:25:11

Na depolarisatie ontstaat als gevolg van opstapeling Kalium in T Tubulus
dus concentratie Kalium extracellulair is gestegen , gK stijgt => Ek stijgt en Vm benaderd Ek waardoor Kir 2.1 actief wordt.

1 : Kir 2.1 is toch actief als Vm kleiner is dan Ek ? :?

2 : is het ALTIJD zo dat als de extracellulaire concentratie van een ion stijgt dat Vm die evenwichtspotentiaal gaat benaderen? maw als extracell concentratie stijgt, zal gX stijgen en dus Vm die (grootste) conductantie benaderen?

MVG

Twabi2

07-01-2009 12:21:41

1: kleiner als in meer negatief? Indien ja, hoe doe je dat? Ek is -90, alle anderen zijn positief...
2: Neen.

Anonymous

07-01-2009 12:25:06

bij inwaarts rectificerende kanalen staat dat KIR enkel werkt als de membraanpotentiaal negatiever is dan Ek

Twabi2

07-01-2009 14:06:39

Klopt, dat is dan ook de definitie van Inward Rectifying...
Maar vertel mij nu eens: wanneer krijgt ge een Vm die lager is dan Ek?

JohnDoe

07-01-2009 15:24:22

Klopt, dat is dan ook de definitie van Inward Rectifying...
Maar vertel mij nu eens: wanneer krijgt ge een Vm die lager is dan Ek?


Als ge uw Ek positiever maakt, dan vrij gemakkelijk :P

Fender

07-01-2009 15:53:07

raar, ik dacht da die Kir 2.1 actief was als de Vm kleiner was dan de Evenwichtspotentiaal van Magnesium?

Anonymous

07-01-2009 16:29:34

ja bij hyperpolarisatie , ni? en daardoor krijgde instroom van kalium om Vm terug naar Ek te brengen..
da is wa ik er van dacht

maar kan iemand al dan niet bevestigen of die Vm kleiner moet zijn dan Emagnesium? want nu begin ik ook te twijfelen ..

miserrieeeee :d

Docx

07-01-2009 16:38:58

Pagina 27 staat dat het die van Kalium is(Ek), wa ik ook logischer vind =p Niet afhankelijk van een E(Mg)

En verder d8 ik net hetzelfde: Bij hyperpolarisatie zorgt Kir voor instroom K. Kir kan in lichte mate repolariseren tot een bepaalde membraanpotentiaal (zie p28 cursus) maar da stelt ni veel voor door de Mg blok.

Door zo weinig repolarisatie 'vermogen' is er grote depolarisatie mogelijk in bv het hart..

Da is wa ik denk, maar kzit nog ni zo ver..

Elien89

07-01-2009 21:40:57

Kir 2.1 is ALTIJD actief. Het is daarom ook dat Kir2.1 zo belangrijk is voor het bepalen van de rustpotentiaal, immers: het kanaal staat altijd open.

Nu is het echter zo dat wanneer Kir2.1 kleiner is dan Ek, het geen Mg2+ blok heeft. Dit betekent dat er een grooooooote inwaartse stroom kan plaatsvinden (kijk maar naar je grafiek van Kir). Door die grote conductantie van uw K+-kanaal en uw inwaartse positieve stroom wordt Vm naar Ek getrokken.

Nu stel Vm is groter dan Ek. Dan is er wel een Mg2+-blok. Dit betekent echter niet dat uw Kir2.1 kanaal niet meer actief is, want er blijft nog steeds een kleine fractie van de Kirkanalen open en die gaan een kleeeiiine uitwaartse stroom mediŽren. Je hebt dus een uitwaartse positieve stroom en alweer Vm wordt hierdoor naar Ek getrokken.

(Wat ik hierboven heb uitgelegd verklaard ook waarom Kir een inwaarts rectificerend kanaal genoemd wordt. De conductantie van K+ als er inwaartse stroom is, is veeeeele groter dan de conductantie van K+ wanneer er uitwaartse stroom is).

Dat van die Mg2+-blok. Je moet echt gewoon kijken naar je Ek. Vm<Ek> Mg2+ blok. Vm > Ek => geen Mg2+ blok.
De evenwichtspotentiaal van Mg2+ tekenen kan echter wel handig zijn. Zo zie je dat er bij negatievere waardes van Vm een inwaartse stroom is van K+ (K+ gaat weg van de membraan => geen blok). Bij positievere waardes is er een uitstroom van Mg2+, echter Mg2+ kan niet naar buiten dus een blok.

JohnDoe

09-01-2009 13:04:57

Nog iets vreemd tegengekomen hier:
Ischemie hart > O2 daalt > ATP daalt > protonenconcentratie stijgt zodat Ca2+ stijgt, en dit heeft als effect dat de BKCa opent (hyperpolarisatie). Dan staat er zoiets van "Vm daalt, Kortere AP, minder tijd om Ca te heropnemen, dus depolarisatiesnelheid stijgt dus uw overshoot potentiaal wordt hoger."
Het zou iets te maken hebben met een onevenwicht tussen Kir 2.1 en L-type Ca kanaal.
Waarom wordt uw depolarisatiesnelheid groter. EN waarom wordt daardoor uw overshoot-potentiaal positiever? EN wat heeft Kir 2.1 er nu mee te maken?
It doesn't make sense :D

Nomissimon

09-01-2009 13:10:00

waar staat dat?

Elien89

09-01-2009 13:44:05

Ik heb:

Minder O2 => ATP daalt => KATP opent => meer K+ efflux
En meer Ca2+ => BKCa opent => meer K+-efflux

Beiden zorgen dus voor een daling van de Vm, een repolarisatie. Hierdoor zijn er minder Na+- kanalen geinactiveerd. Bij de volgende
AP zullen er dan meer Na+-kanalen kunnen geactiveerd worden,
waardoor de depolarisatiesnelheid zal stijgen.
=> Hierdoor ligt ook de overshootpotentiaal hoger (heeft dat misschien iets te maken zoals in de zenuwen dat uwe amplitude afhankelijk is van dVm/dt = depolarisatiesnelheid???? Dat weet ik dus niet :p)

Door de activering van KATP en BKCa gaat er bovendien een grotere uitwaartse K+ stroom zijn, waardoor de inwaartse Ca2+ stroom van alfa1c en de uitwaartse K+ stroom via Kir2.1 elkaar niet meer opheffen.
De AP kort dus in en de plateaufase wordt dus korter.

Wanneer wordt nu juist het meeste Ca2+ terug opgenomen? Juist ja, tijdens de laatste fase van de plateau. Gevolg: nu is er minder vulling (herinner u ook onze goede vriend Rademaeckers: wanneer de AP inkort, dan ondervindt de diastole hier veel meer last van de systole).

Hopelijk klopt dat allemaal een beetje :p

JohnDoe

09-01-2009 13:49:17

Klinkt allemaal goed.
Maar waarom wordt je overshoot positiever? Gezien je veel sneller depolariseert zou ik eerder verwachten dat uw overshoot bij reeds iets negatievere potentialen optreedt, niet?

@Simon: Bij de allerlaatste denkoefening-voorbeeldvraag.
Samen met nog een stuk of 3-4 taalfouten :P (overshort=overshoot in Nilius-taal)

Elien89

09-01-2009 13:58:13

Wel, nu ik eraan denk zou er wel een heeeeele logische verklaring kunnen zijn :lol:

Overshoot = het positief worden van de binnenkant van de membraan tov de buitenkant.
Er worden meer Na+-kanalen geactiveerd => meer instroom van positieve ladingen => binnenkant wordt positiever dan anders.

Of is dat te logisch? :p

Nomissimon

09-01-2009 13:59:41

denkvragen, interessant...

maar Elien heeft gelijk. Uw overshoot komt er omdat meer Na kanalen open zijn, maar elk afzonderlijk Na kanaal blijft even lang open. Hierdoor hebben we in het geheel een grotere instroom van Na en wordt dus de evenwichtspotentiaal van Na beter benaderd=meer overshoot.

edit: elien was me net voor :P

Anonymous

10-01-2009 17:38:38

waarom veroorzaakt Hypoxie een stijging vn Intracellulair Calcium?

Twabi2

10-01-2009 19:59:29

Beste gast

er ooit al eens aan gedacht om
a) Eerst zelf iets op te zoeken? Als ge dan iets vindt, zet het er bij, vindt ge absoluut niets, zet dat er dan ook bij en zeg waar ge hebt gezocht. Dan moeten wij daar ook geen dubbel werk meer voor doen.
b) zelf een mogelijke verklaring proberen te bedenken?
c) uzelf kenbaar te maken? Stel dat je hier maar 1x zou komen, dan versta ik het dat registreren te veel werk is, maar als ge constant post, is weten tegen wie ge spreekt toch wel leuk.

JohnDoe

10-01-2009 21:43:40

d) Zelf helpen andere vragen te beantwoorden en uw eigen examenvragen niet vergeten te posten!

banana

11-01-2009 01:52:04

Nu we toch in het thema zijn,
Block vh metabolisme (ischemie) in de spiercel = daling in ATP. Wat gebeurt?

a) rigor in skeletspier
b) de membraanpotentiaal wordt eerst meer negatief, dan depolariseert de spiercel.
c) de intracellulaire Ca conc daalt
d) de contractiekracht verhoogt

mijn redenering:
a) juist volgens mij, want ik heb gevonden dat ATP nodig is voor het loskoppelen van actine en het myosinehoofdje. ATP tekort = onmogelijk loskoppelen = rigor
b) Dat eerste deel klopt al hť volgens de uitleg die hierboven ook staat. Maar "dan depolariseert de spiercel": dan denk ik: ja, als er een prikkel is in de skeletspier, of in het hart sowieso (automatisch)... Of wat bedoelt hij daarmee?
c) fout denk ik: ATP is nodig voor het wegpompen van Ca i mbv SERCA, PMCA. Als er dus minder ATP is, kan er minder Ca i worden weg gepompt en stijgt de Ca i. Maar in het hart toch daling Ca i door kortere AP, wegvallen plateau?! Wat dan antwoorden?
d) contractiekracht is verhoogd: moet wel fout zijn. Ik weet waarom in het hart, maar hoe komt het dat de contractiekracht van de skeletspier verlaagt?

Pffffff :p

Docx

11-01-2009 02:18:44

Vraagt dieje eig zo'n redeneerspullen? of vooral die 80 andere vragen?

banana

11-01-2009 02:21:39

1 theorievraag (meestal uit die lijst van 80 vragen) en 1 redeneervraag (ook vaak uit die lijst van redeneervraag-voorbeelden)...

Maar ik weet niet of ze evenveel meetellen. :)

Docx

11-01-2009 02:27:03

Wauw wel stom dak da nu pas weet =) Dus da kan zo me meerkeuze zijn?

mja echt sjans in hebbe precies, sommige kei simpel ander kei moeilijk

banana

11-01-2009 02:43:41

Jep, dat kan heel goed meevallen maar ook serieus pijn doen, ik heb het ook al in de mot.

Jij weet het antwoord op mijn vraag (zie hierboven) ook niet ?

Elien89

11-01-2009 04:55:42

@Banana, ik denk dat het antwoord op die vraag van ATP als volgt gaat:

A) juist, want ATP is inderdaad nodig voor het ontkoppelen van het actomyosinecomplex. ATP blijft dus steken in de laatste fase van de dwarsbrugcyclus, bijgevolg blijven de sacromeren gecontraheerd.
B) juist
ATP daalt door de opening van KATP => K+ efflux => Vm daalt.
Uiteindelijk krijgt ge ook een stop van Na+/K+ ATPase, waardoor Na+ intracellulair gaat opstapelen en K+ extracellulair. Normaal gezien pompt deze 3Na naar buiten en 2Na naar binnen, dus hyperpolariserende werking. Deze hyperpolariserende werking valt weg => Vm stijgt. KATP is een kanaal en werkt dus volgens de gradiŽnt, deze valt weg door de accumulatie van extracellulaire K+ => Vm stijgt.
C) fout, denk maar aan calcium stijgt => gap junctions sluiten. Het mechanisme ken ik echter niet.
Het mechanisme ken ik echter niet. Iemand anders wel?
D) fout
ATP daalt, dus de dwarsbrugcyclus blijft vaststeken + door daling ATP is er minder opname van SERCA => minder Ca2+-vulling en bijgevolg minder Ca2+-vrijzetting.
(+ Pi? => Blokkeert Ca2+ kanalen, doet aan Ca2+ precipitatie en de spanningssensor wordt minder sensititief?)

Kan iemand dat even aanvullen/verbeteren indien nodig? :p
En liefst nog een mooie verklaring op C vinden :(.
EDIT : een verklaring zou misschien kunnen zijn => stijging van de intracellulaire concentratie wordt veroorzaakt door passieve mechanismen. Een lage intracellulaire concentratie daarentegen wordt veroorzaakt door actieve mechanismen. De actieve mechanismen vallen hier weg dus verhoging Cai. (Probleem is wel dat in onderzoeksartikelen etcetera staat dat de verhoging van Cai ook gebeurt in afwezigheid van extracellulaire calcium blablabla :p)

JohnDoe

11-01-2009 10:16:15

C) juist???
C is toch fout? je zegt zelf dat de GJ sluiten als Cai stijgt :P
Ik dacht dat het had te doen met de Na/K ATPase geeft het op wegens geen ATP Nai stijgt en bijgevolg draait de NCX om en stijgt Cai
Bijkomend nog eens daalt de pH, en gaan protonen in competitie met Cai voor de bindingsplaatsen op negatieve ladingen van proteÔnes (en inorganisch fosfaat), Cai stijgt nog wat meer.
Mogelijk?

Elien89

11-01-2009 10:32:55

Haha, damn. De vraag dus niet tegoei gelezen, ik bedoelde dus fout (even editen seffens).

En uw verklaring ziet er inderdaad aannemelijk uit :)

JohnDoe

11-01-2009 11:02:54

Daarnet nog eens de werkzitting kikkerhart bekeken.
Stond daar neergeschreven in mijn schamele nota's: het hele NCX mechanisme.
Des te meer kans op succes dus als je daarmee afkomt bij onze vriend Nilius :D (over de protonen vs. calcium concurrentie voor de bindingsplaatsen op proteÔnen stond er niets, maar ik meen mij toch te herinneren dat ik dat ergens zien staan heb...)

banana

12-01-2009 02:07:17

Dat maakt al veel duidelijker, merci om jullie wijsheid te delen!

La Femme NIKITA

16-01-2009 10:54:22

Zal Cai bovendien niet stijgen omdat PMCA en SERCA niet meer werken, want er is geen ATP meer?