Clc-probleem

Live forum: /viewtopic.php?t=17232

banana

11-01-2009 02:17:18

Ik heb mij sufgepiekerd en gezocht op antwoorden op mijn vraag, maar ik vind ze niet. Volgens mij zie ik het niet, terwijl het misschien niet zo moeilijk is (zou leuk zijn).

Ik weet dat ClC-1 kanalen de rustpotentiaal stabiliseren. "Door de passieve verdeling van Cl intracellulair en Cl extracellulair".
Ook weet ik dan ECl varieert omdat Cl intracellulair kan variŽren. Maar dat de ECl ligt meestal (?) in de buurt van de rustpotentiaal (ECml = -70mV).

Maar ik heb het echt niet door: wat gebeurt er? Wat is dat dan, "stabiliseren"?

Past de intracellulaire concentratie van Cl zich aan aan de rustpotentiaal? Of is het net omgekeerd: dat de rustpotentiaal zich aanpast aan het verplaatsen van Cl?

Als de ClC-1 kanalen defect (loss of function) zijn heeft die persoon myotonie. Maar waarom dan, wat verandert er? En waarom zorgt een "niet meer gestabiliseerde rustpotentiaal" voor myotonie?

Elien89

11-01-2009 05:01:54

Wel, zoals je zegt is bij passieve verdeling Ecl = -70mV.
Stel mijn Vm stijgt tot boven Ecl, dan gaat een verhoging van de Cl- conductantie zorgen voor een uitstroom van Cl- (teken grafiek), dus een influx van Cl- => repolariserend. Vm wordt naar Ecl getrokken, dat is goed want Ecl = -70mV
Stel dat Vm daalt tot onder Ecl, dan gaat een verhoging van de Cl-conductantie zorgen voor een instroom, dus efflux Cl- => depolariserend. Vm wordt naar Ecl getrokken; dat is goed, want Ecl is -70mV.

Dit heeft dus allemaal te maken met onze favoriete regel: 'De membraanpotentiaal gaat naar de evenwichtspotentiaal van het ion met de grootste conductantie'. Vermits je gCl stijgt, kan je het al raden.

Loss of function dan. Er is een daling van gCl, wat betekent dat er een vertraagde repolarisering zal zijn wanneer Vm > ECl. Deze wordt minder makkelijk teruggetrokken naar ECl. Bijgevolg: hyperprikkelbaarheid want uw Vm bevindt zich op hogere potentialen => minder afstand tot drempelpotentiaal voor een AP

Gertjan

16-01-2009 15:34:56

danku :)