Primair afferente depolarisatie

Live forum: /viewtopic.php?t=19742

ADP

26-12-2009 21:59:07

Waarom zorgt de primair afferente depolarisatie zélf niet voor een actiepotentiaal?
V(rust) benaderd namelijk de E(Cl) = -30 mV. Spaningsafhankelijke Na-kanalen worden meestal al bij -55mV geactiveerd, dus die drempel is bereikt. Als deze Na-kanalen dan activeren, ontstaat er toch een AP? (En bijgevolg openen van de Ca-kanalen etc...).

Iemand aub please please please pleassssssssseee?

Kasiati

29-12-2009 17:43:21

Waarom zorgt de primair afferente depolarisatie zélf niet voor een actiepotentiaal?
V(rust) benaderd namelijk de E(Cl) = -30 mV. Spaningsafhankelijke Na-kanalen worden meestal al bij -55mV geactiveerd, dus die drempel is bereikt. Als deze Na-kanalen dan activeren, ontstaat er toch een AP? (En bijgevolg openen van de Ca-kanalen etc...).

Iemand aub please please please pleassssssssseee?


Primaire afferente depolarisatie hoort toch bij het deel van presynaptische inhibitie, dan hoort er toch juist geen AP te ontstaan? of begrijp ik het verkeerd?

Presynaptische inhibitie (zie boek 7.5)
daar staat het als volgt:
activering door Ib afferentie veroorzaakt een depolarisatie in de presynaps
evenwichtspotentiaal is positiever dan de rustpotentiaal --> depolarisatie --> initieert inhibitie van EPSP (postsynaptisch) door partiële inactivering van Na+ kanalen dús vermindering van de depolarisatie-afhankelijke Ca2+ influx en daling van transmittervrijzetting
in de postsynaps --> inhibitie Ia afferentie
in de presynaps --> PAD

nogmaals PAD:
E(Cl) is positiever dan rustpotentiaal
V(rust) benadert inderdaad E(Cl) = -30 mV
dit leidt tot een depolarisatie in de presynaps, deze duurt langer dan 200 ms (dit is typisch voor PAD, duurt ~10x langer dan IPSP)
prikkeling van een zenuw met zeer hoge frequentie leidt tot depressie van de zenuw
dit komt door progressieve depletie van de transmitter
hierdoor zal de Ca2+ instroom in de presynaps dalen en zal er dus minder exocytose plaatsvinden
de glutamaatvrijzetting zal dalen
en de EPSP zal verminderen

dat is wat ik eruit kan opmaken, hoop dat t een beetje klopt

User does not exist

30-12-2009 17:46:00

Ik denk dat de vraag net is, waarom er eerst geen facilitatie optreedt, maar ineens depressie? Is dat omdat de 1a meteen heel frequent wordt geprikkeld, en dat de frequentie niet systematisch wordt verhoogd?
En hoe komt het juist dat de transmittervrijzetting daalt?

Wardin

13-01-2010 16:41:14

Facilitatie en depressie hebben te maken met repetitieve stimulering en PAD niet dus ik denk niet dat het daarmee te maken heeft. De transmittervrijstelling daalt door verminderde calcium afhankelijke exocytose (zoals Kasaiti schreef).

Maar ondanks alles is de vraag nog steeds waarom depolarisatie wel Na+ kanalen kan inactiveren maar geen AP opwekt. Mijn gok zou zijn dat de Na+ inactivering een lokaal effect is en dus zelf geen AP kan opwekken maar globaal wel bijdraagt aan de onderdrukking van een AP doordat een fractie Na+ kanalen nu geinactiveerd wordt (immers g = gamma * N * Popen).

Ik kan er evengoed naast zitten, helaas.