K+conductantie

Live forum: /viewtopic.php?t=7230

Caro_line

11-01-2007 17:57:55

Heej! Zou iemand mij kunnen helpen?

-Waarom neemt de K+conductantie af als de extracellulaire K+ concentratie afneemt? Ge zou toch denken dat de conductantie juist toeneemt om het verschil tss binnen en buiten te compenseren?
-Waarom wordt de activeringsdrempel lager als extracellulair Ca afneemt? p.54 Nilius

Beloning: mijn eeuwige dankbaarheid :P

Lao Tzu

11-01-2007 19:05:37

Heb ik me ook afgevraagd, ik kan maar één ding bedenken, en dat is het volgende :) :

Conductantie is kanaal-specifiek, dus, voor K bv., heb je een conductantie van Kir kanalen en eentje van Kv kanalen en eentje van Ca-afhankelijke K kanalen, enz.
Kir kanalen zijn de enige kanalen die altijd open zijn en waarvan de stroom hierdoor enkel en alleen wordt geregeld door conductantieveranderingen.
Een cel in rust kan dus alleen maar K-flux hebben via Kir kanalen.

Nu, als extracellulair K afneemt, zou je inderdaad denken dat je meer drijvende kracht hebt, want de concentratieverschillen zijn groter. Dit is echter drijvende kracht voor uitwaarts transport. Maar aangezien Kir kanalen inwaarts transport mediëren, zal hun conductantie dalen. Er wordt immers minder K inwaarts getransporteerd.

Als je het anders bekijkt, het uitwaartse transport zal sterk belemmerd worden door de Mg blok, waardoor de conductantie daalt.

Kir kanalen staan niet enkel in voor inwaarts transport, maar hun uitwaarts transport is gewoon niet groot genoeg om van een hoge K conductantie te kunnen spreken.

Stel dat je een depolarisatie krijgt, waardoor Kv kanalen openen. Zij kunnen evengoed K-efflux als influx mediëren. Als hier de extracellulaire K laag is, krijg je dus wel een hoge conductantie, omdat je wel, itt Kir, een hoge K efflux kan krijgen.

Zo, dat is mijn idee erover, geen garanties dat het klopt, als iemand een beter idee heeft, sluit ik me aan :)

Caro_line

11-01-2007 20:24:48

Wow! Dat houdt steek! Zou echt kunnen kloppen...
Maar nu nog even voor de zekerheid: Kir medieert toch enkel inwaarts transport bij potentialen negatiever dan E K+ he? Maar het is toch heel zelden dat de membraanpotentiaal onder E K+ gaat of niet? Voor potentialen meer positief dan E K+ is er een beperkt uitwaarts transport....?
Heel erg bedankt voor de moeite Lao Tzu!

stoffel

13-01-2007 00:04:10

Uw bedenking is inderdaad zeer terecht Caroline, want naar mijn weten is de uitleg van lao tzu zo fout als het maar kan zijn.. (sorry lao of zo) Ofwel ben ik zooooo fout, maar ik ben toch nog redelijk overtuigd van mijn stuk..
inwaartse RECTIFICATIE IS GEEN inwaartse STROOM, MAAR LETTERLIJK RECTIFICEREN => RECHT-MAKEN.. bij fysiologische membraanpotentiaal is er door irk dus bijna nooit inwaartse stroom, want de Vm komt niet veel onder de -89
gedacht van irk = inwaarts is dus fout!!!
Spijtig genoeg heb ik geen verklaring voor het fenomeen van die extracellulaire K, want dat snap ik dus ook niet.. iemand anders wel?

Voor de tweede vraag kan ik misschienw el helpen denk ik..
Ik meen ergens gelezen te hebben dat Ca extracellulair aan glycoproteinen (ofzo) van het mebraan gebonden worden, die negatief zijn.. Hierdoor worden negatieve ladingen opgeheven
als er minder Ca voor handen is, w er minder gebonden en zijn er lokaal extracellulair aan het membraan meerdere -ladingen => beetje depolarisatie en dus minder moeite om aan drempel te geraken..
Klopt dit??

Floricienta

13-01-2007 00:19:13

De conductantie van Kir-kanalen wordt bepaald door hoe goed het Mg uit de porie verwijderd kan worden.

Enerzijds wordt dit bepaald door de membraanpotentiaal: een membraan met positieve zijde zal magnesium in de porie duwen, terwijl een membraan met negatieve binnenkant het magnesium uit de porie trekt.

Anderzijds bepalen de K-ionen zelf de conductantie, omdat zij Mg uit de porie kunnen duwen. Intracellulair K kan dit niet, omdat magnesium te groot is voor de porie en dus nooit doorheen de porie geduwd kan worden (nr buiten toe), extracellulair K kan dit wel, omdat het het Mg terug de cel in duwt.

Als nu, bij een bepaalde membraanpotentiaal, de concentratie aan extracellulair K toeneemt, zullen er meer K-ionen de porie binnen treden en het Mg eruit kunnen duwen. Een verhoging van extracellulair K betekent dus een verhoging van de conductantie, een verlaging van extracellulair K een verlaging van de conductantie.

En dat van Ca weet ik niet, daar zit ik nog niet denk ik :P

Anonymous

13-01-2007 00:47:42

Voor de tweede vraag kan ik misschien wel helpen denk ik..
Ik meen ergens gelezen te hebben dat Ca extracellulair aan glycoproteinen (ofzo) van het mebraan gebonden worden, die negatief zijn.. Hierdoor worden negatieve ladingen opgeheven
als er minder Ca voor handen is, w er minder gebonden en zijn er lokaal extracellulair aan het membraan meerdere -ladingen => beetje depolarisatie en dus minder moeite om aan drempel te geraken..
Klopt dit??


Ik zou het niet weten, maar kijk even in Boron & Boulpaep naar figuur 7-13 en je vraag is opgelost. :wink:

stoffel

13-01-2007 01:23:48

Voor de tweede vraag kan ik misschien wel helpen denk ik..
Ik meen ergens gelezen te hebben dat Ca extracellulair aan glycoproteinen (ofzo) van het mebraan gebonden worden, die negatief zijn.. Hierdoor worden negatieve ladingen opgeheven
als er minder Ca voor handen is, w er minder gebonden en zijn er lokaal extracellulair aan het membraan meerdere -ladingen => beetje depolarisatie en dus minder moeite om aan drempel te geraken..
Klopt dit??


Ik zou het niet weten, maar kijk even in Boron & Boulpaep naar figuur 7-13 en je vraag is opgelost. :wink:

wat wil je zeggen? Dat ondersteunt toch men uitleg eh?
merci voor verwijzing wel!

Lao Tzu

13-01-2007 08:40:28

Wel stoffel, misschien komt het verkeerd over, maar ik bedoelde niet dat er per se inwaartse K stromen zijn door Kir. Bij fysiologische potentiaal is dat inderdaad weinig waarschijnlijk.
Ik haal het verschil tussen inwaartse en uitwaartse K flux alleen maar aan om aan te tonen wat nu exact conductantie is. Ik hoop dat je het eens bent als ik zeg dat, stel dat er wel een inwaartse stroom is, dat dan de conductantie veel groter is dan voor een uitwaartse K-stroom.

Als je de I-V relatie bekijkt kan je het ook afleiden. Bij uitwaartse stromen op de grafiek plat die af, de Mg blok belemmert de flux van K, zelfs al krijg je een grote drijvende kracht. Maw lage conductantie.
Bij het inwaartse stromen-gedeelte, stijgt de stroom snel bij stijgende drijvende kracht, hier is er dus geen belemmering. Maw hogere conductantie. Los van het feit of je nu in werkelijkheid in dat inwaartse stromen-gedeelte kan geraken, wilt dit zeggen dat de conductantie stijgt als je meer naar links opschuift.

Als je nu redeneert dat stijgende extracellulaire K makkelijker inwaarts KAN stromen, of zoals Floricienta zegt, de Mg blok kan opheffen, itt intracellulair K, dan stijgt de conductantie met stijgende extracellulaire K.

Nog één opmerking: Als je extracellulaire K laat stijgen, zal volgens de Nernst vergelijking de Ek ook stijgen, je moet je dus niet altijd fixeren op het magische getal -89.

Mijn vorige post kan wat verwarrend lijken, maar het idee blijft hetzelfde.

Floricienta

13-01-2007 10:43:37

Ja, STOFFEL, mensen hun uitleg niet zo snel afbreken! :)

stoffel

13-01-2007 12:21:46

Ja, STOFFEL, mensen hun uitleg niet zo snel afbreken! :)

Houw u is kalm! of ik vertel hier iedereen wat ik weet van u eh! (tot ik nader details te weten krijg, dan zal k het aan niemand zeggen! :) )

en lao, heb uw post ni echt deftig gelezen bij gebrek aan concentratie, maar van de eerste post dacht ik dat ge het verkeerd voor had, maar blijkt dus niet.. Sorry! :)

Caro_line

13-01-2007 12:45:08

Ik meen ergens gelezen te hebben dat Ca extracellulair aan glycoproteinen (ofzo) van het mebraan gebonden worden, die negatief zijn.. Hierdoor worden negatieve ladingen opgeheven
als er minder Ca voor handen is, w er minder gebonden en zijn er lokaal extracellulair aan het membraan meerdere -ladingen => beetje depolarisatie en dus minder moeite om aan drempel te geraken..
Klopt dit??

-> Ik denk dat ge eerder repolarisatie bedoelt he?! Als Ca extracellulair daalt, dan zullen er minder negatieve ladingen worden geneutraliseerd, dus membraan wordt negatiever tov buiten, dus repolarisatie?! Pak dat de drempel bv op -50mV ligt, na repolarisatie wordt dat bv -60 mV, dus snellere activatie =>hyperexcitatie. Is het niet zoiets in den aard?

En wat ik mij ook nog afvroeg: als Ek bv afneemt, neemt de membraanpotentiaal dan ook niet evenredig mee af? Dus als ik dat dan WEER MAAR AL toepas op de Kir's: dit zijn de enige K kanalen die open zijn in een cel in rust. Nu, Vm van een cel in rust schommelt tussen -65 en -80mV. Dus dan is er beperkte uitwaartse stroom(Vm>Ek). Als K extracell nu daalt, dan daalt Ek, maar Vm toch ook zodanig dat da toch geen verschil maakt, of niet?! Wordt Vm ooit negatiever dan Ek? Maw is er ooit inwaartse K stroom door Kirs?

Manman, die cursus zou een heel stuk gemakkelijker zijn geweest, als m fatsoenlijk was opgesteld :s!

Floricienta

13-01-2007 13:06:39

Als K extracell nu daalt, dan daalt Ek, maar Vm toch ook zodanig dat da toch geen verschil maakt, of niet?! Wordt Vm ooit negatiever dan Ek? Maw is er ooit inwaartse K stroom door Kirs?

Als K extracell daalt, daalt Ek, maar omdat de conductantie van de Kir-kanalen bij lagere K extracell daalt, zal de relatieve conductantie van Na hoger zijn, en zal de Vm dus iets meer naar de Ena toegaan en iets meer van de Ek afwijken. Dus die veranderingen zijn niet evenredig...

En Vm kan idd negatiever zijn dan Ek: als de Na/K- pomp te sterk werkt, kan er een hyperpolarisatie optreden waarbij de Vm negatiever wordt dan Ek. Dan zal er idd zo'n grote inwaartse stroom door Kir optreden, dat de Vm terug naar Ek gaat.

Floricienta

13-01-2007 13:08:59

of ik vertel hier iedereen wat ik weet van u eh!

dat is dus de reden waarom ik u zo'n dingen NIET vertel... :roll:

stoffel

13-01-2007 13:37:01

nee dan zou niemand het te weten komen.. Als ge maar in het vage wat zit te zeggen wel.. Totdak er het fijne van weet, dan zwijgk als een graf! al moetk het meenemen naar men graf!! :)

Aleks

13-01-2007 15:55:38

Ivm de Extracellulaire Calcium kwestie.-> Ik denk dat ge eerder repolarisatie bedoelt he?! Als Ca extracellulair daalt, dan zullen er minder negatieve ladingen worden geneutraliseerd, dus membraan wordt negatiever tov buiten, dus repolarisatie?! Pak dat de drempel bv op -50mV ligt, na repolarisatie wordt dat bv -60 mV, dus snellere activatie =>hyperexcitatie. Is het niet zoiets in den aard?

Ik denk dat ge het niet moet zien als de membraan zelf die negatiever wordt. Ik zie de extracellulaire glycoproteinladingen als deel van het extracellulaire milieu
Het zijn die glycoproteïnen die aan de buitenkant van de membraan hangen die veranderen van lading door de extracellulaire Ca2+.
Dus als die dan negatiever zijn heeft dat invloed voor het extracellulaire milieu rond de cel.
Intracellulair is negatiever als extracellulair. Dus als extracellulair beetje negativiteit wint, dan wordt het verschil kleiner--> Rustpotentiaal wordt positiever en makkelijker geprikkeld.
Zo denk ik toch... :)

Floricienta

13-01-2007 16:23:33

nee dan zou niemand het te weten komen.. Als ge maar in het vage wat zit te zeggen wel.. Totdak er het fijne van weet, dan zwijgk als een graf! al moetk het meenemen naar men graf!! :)

:blah:

trouwens, ik heb niks 'in het vage zitten zeggen'... gij hebt geraden en geïnterpreteerd, das alles... en ik ga niet in op bedreigingen.

stoffel

13-01-2007 16:36:49

Ivm de Extracellulaire Calcium kwestie.-> Ik denk dat ge eerder repolarisatie bedoelt he?! Als Ca extracellulair daalt, dan zullen er minder negatieve ladingen worden geneutraliseerd, dus membraan wordt negatiever tov buiten, dus repolarisatie?! Pak dat de drempel bv op -50mV ligt, na repolarisatie wordt dat bv -60 mV, dus snellere activatie =>hyperexcitatie. Is het niet zoiets in den aard?

Ik denk dat ge het niet moet zien als de membraan zelf die negatiever wordt. Ik zie de extracellulaire glycoproteinladingen als deel van het extracellulaire milieu
Het zijn die glycoproteïnen die aan de buitenkant van de membraan hangen die veranderen van lading door de extracellulaire Ca2+.
Dus als die dan negatiever zijn heeft dat invloed voor het extracellulaire milieu rond de cel.
Intracellulair is negatiever als extracellulair. Dus als extracellulair beetje negativiteit wint, dan wordt het verschil kleiner--> Rustpotentiaal wordt positiever en makkelijker geprikkeld.
Zo denk ik toch... :)


zo verstond ik het ook! het zijn idd extracellulaire glycoproteinen (voor cel-cel interactie enzo..

Caro_line

13-01-2007 21:44:37

Ik denk dat ge het niet moet zien als de membraan zelf die negatiever wordt. Ik zie de extracellulaire glycoproteinladingen als deel van het extracellulaire milieu
Het zijn die glycoproteïnen die aan de buitenkant van de membraan hangen die veranderen van lading door de extracellulaire Ca2+.
Dus als die dan negatiever zijn heeft dat invloed voor het extracellulaire milieu rond de cel.
Intracellulair is negatiever als extracellulair. Dus als extracellulair beetje negativiteit wint, dan wordt het verschil kleiner--> Rustpotentiaal wordt positiever en makkelijker geprikkeld.
Zo denk ik toch...

-> klinkt idd veel aannemelijker :) ! Merci! Sorry Stoffel, dat ik je uitleg eerst niet doorhad (tis weer ne Limburger he :P )

Caro_line

13-01-2007 21:48:44

Shit man! Sorry voor t verwarrend bericht: quote verkeerd gebruikt! Typisch :oops: !

Floricienta

13-01-2007 23:16:03

Sorry Stoffel, dat ik je uitleg eerst niet doorhad

wat heb ik u gezegd??? :P
met uw onduidelijke uitleg altijd

stoffel

13-01-2007 23:40:02

de rest van de quote over Limburgers nee je er weer niet bij eh! :)
want het is daar dat de verklaring van het niet snel snappen ligt, niet aan mij!
haha nee, tis gewoon zo moeilijk iets uit te leggen zonder te tekenen, maar ik had idd er duidelijk moeten bijzeggen dat de glycoproteinen aan den buitenkant zitten dus eh..

Floricienta

13-01-2007 23:48:04

de rest van de quote over Limburgers nee je er weer niet bij eh! :)
want het is daar dat de verklaring van het niet snel snappen ligt, niet aan mij!


de Limburgers hebben het vorig jaar anders niet zo slecht gedaan in eerste zit... 8)

rubenh

14-01-2007 00:58:36

kweet echt ni waarom ma iets zegt mij da we 2.5.4.2 op p 52 tot 2.6 niet moeste kenne. het zou mooi zijn maar das dus blijkbaar niet het geval ofwa? er zijn trouwens toch ook geen slides van da deel

Caro_line

14-01-2007 08:00:59

Mij kwam da ook totaal nie bekend voor! Maar ik ben t gaan vragen aan mn buur (3e bach geneeskunde) en die zei da we da zeker moesten kennen. Dusja.... wa doet ge dan?! :P Maar zoveel is het niet hoor! En ook niet moeilijk (behalve da geval met die EXTRACELLULAIRE glycoproteines dan :P )

Caro_line

14-01-2007 10:38:29

Anderzijds bepalen de K-ionen zelf de conductantie, omdat zij Mg uit de porie kunnen duwen. Intracellulair K kan dit niet, omdat magnesium te groot is voor de porie en dus nooit doorheen de porie geduwd kan worden (nr buiten toe), extracellulair K kan dit wel, omdat het het Mg terug de cel in duwt.
->Nog een laatste iets, en dan houd ik er eindelijk over op :P ....
Hoe kan extracellulair K de Mg blok verwijderen? Bij fysiologische membraanpotentiaal wil K toch naar buiten en niet nr binnen stromen?

de Limburgers hebben het vorig jaar anders niet zo slecht gedaan in eerste zit
->Woehoew, Limburg boven :P

Caro_line

14-01-2007 10:39:28

Hoe werkt die quote nest trouwens? :P

Floricienta

14-01-2007 13:16:40

->Nog een laatste iets, en dan houd ik er eindelijk over op :P ....
Hoe kan extracellulair K de Mg blok verwijderen? Bij fysiologische membraanpotentiaal wil K toch naar buiten en niet nr binnen stromen?


Bij fysiologische membraanpotentiaal zou K idd naar buiten stromen, maar dit komt vooral omdat de K-conc intracellulair hoger ligt dan extracellulair. Bij een kanaal dat openstaat, zouden er dus veel meer K-ionen in de uitwaartse richting het kanaal binnengaan dan in de inwaartse richting, waardoor er uiteindelijk een uitwaartse stroom plaatsheeft.
Als nu de porie echter geblokkeerd is, zullen er sowieso K-ionen van buitenaf de porie binnendringen, omdat er geen andere K-ionen zijn die hen naar buiten duwen. Het is pas op het moment dat ze het Mg-ion weggeduwd hebben, dat er ook K-ionen van binnenuit de porie inkunnen, en omdat deze veel talrijker zijn in aantal, zal dit resulteren in een uitwaartse stroom, totdat het Mg-ion de porie terug verstopt.

Caro_line

14-01-2007 13:24:40

Ahaaaaaa! Ik snap het :P .... dat werd tijd!
Bedankt he!

Floricienta

14-01-2007 13:32:52

:whii: altijd leuk als mensen een uitleg appreciëren... :P

brrp

19-01-2007 00:41:47

Uwen uitleg hierover heeft echt heel veel verhelderd bij mij :P
echt bedankt daarvoor!

toch nog een paar vraagjes:

Bij fysiologische membraanpotentiaal zou K idd naar buiten stromen, maar dit komt vooral omdat de K-conc intracellulair hoger ligt dan extracellulair. Bij een kanaal dat openstaat, zouden er dus veel meer K-ionen in de uitwaartse richting het kanaal binnengaan dan in de inwaartse richting, waardoor er uiteindelijk een uitwaartse stroom plaatsheeft.
Als nu de porie echter geblokkeerd is, zullen er sowieso K-ionen van buitenaf de porie binnendringen, omdat er geen andere K-ionen zijn die hen naar buiten duwen. Het is pas op het moment dat ze het Mg-ion weggeduwd hebben, dat er ook K-ionen van binnenuit de porie inkunnen, en omdat deze veel talrijker zijn in aantal, zal dit resulteren in een uitwaartse stroom, totdat het Mg-ion de porie terug verstopt.


Die K die naar binnen wilt duwt de Mg weg, maar uiteindelijk leidt dat toch tot een efflux zoals ge zegt hé?
Waarom heeft een Kir kanaal dan een verlengende werking op actiepotentialen?

En kan er iemand uitleggen welke rol Kir kanalen spelen bij de diastolische depolarisatie?
daar kan ik ook echt niet aan uit ... :(

angel?

19-01-2007 01:15:21

Die K die naar binnen wilt duwt de Mg weg, maar uiteindelijk leidt dat toch tot een efflux zoals ge zegt hé?
Waarom heeft een Kir kanaal dan een verlengende werking op actiepotentialen?

En kan er iemand uitleggen welke rol Kir kanalen spelen bij de diastolische depolarisatie?
daar kan ik ook echt niet aan uit ...


ok eens proberen (tis laaaang geleden maar toevallig je noodoproep gezien op nachtraven en ook nog nilius in de buurt liggen wegens opzoekingswerk)

1. langere AP's: kaliumkanalen zorgen tijdens de plateaufase en de repolarisatie voor een uitwaardse gradient (positieve ladingen naar buiten daardoor wordt het in de cel meer negatief). Kirr kanalen doen eigelijk het omgekeerde maar pas vanaf een bepaalde membraanpotentiaal. Ze zijn gesloten als de potentiaal heel positief (mg+ blok) maar openen als de potentiaal terug wat negatiever wordt. Dan zorgen ze voor een inwaardse K+ stroom die het repolariseren tegenwerkt. Hierdoor blijft de membraanpotentiaal wat langer boven de drempelpotiaal.

2. ik veronderstel dat hun werk tijdens de diastolisch depolarisatie erin bestaat K+ ionen naar binnen te brengen en zo mee (samen met de na+ kanalen) de drempel te bereiken. Maar hier kan ik wel fout in zijn, vind het niet direct.

Hou er rekening mee dat ik er compleet naast kan zitten, tis zo lang geleden!

brrp

19-01-2007 08:09:41

Die K die naar binnen wilt duwt de Mg weg, maar uiteindelijk leidt dat toch tot een efflux zoals ge zegt hé?
Waarom heeft een Kir kanaal dan een verlengende werking op actiepotentialen?

En kan er iemand uitleggen welke rol Kir kanalen spelen bij de diastolische depolarisatie?
daar kan ik ook echt niet aan uit ...


ok eens proberen (tis laaaang geleden maar toevallig je noodoproep gezien op nachtraven en ook nog nilius in de buurt liggen wegens opzoekingswerk)

1. langere AP's: kaliumkanalen zorgen tijdens de plateaufase en de repolarisatie voor een uitwaardse gradient (positieve ladingen naar buiten daardoor wordt het in de cel meer negatief). Kirr kanalen doen eigelijk het omgekeerde maar pas vanaf een bepaalde membraanpotentiaal. Ze zijn gesloten als de potentiaal heel positief (mg+ blok) maar openen als de potentiaal terug wat negatiever wordt. Dan zorgen ze voor een inwaardse K+ stroom die het repolariseren tegenwerkt. Hierdoor blijft de membraanpotentiaal wat langer boven de drempelpotiaal.

2. ik veronderstel dat hun werk tijdens de diastolisch depolarisatie erin bestaat K+ ionen naar binnen te brengen en zo mee (samen met de na+ kanalen) de drempel te bereiken. Maar hier kan ik wel fout in zijn, vind het niet direct.

Hou er rekening mee dat ik er compleet naast kan zitten, tis zo lang geleden!


ka da eerste kan wel eens kloppen :p
Als de concentratie buiten de cel en de membraanpotentiaal zo veranderd zijn dat er feitelijk wel K influx kan zijn en daardoor dus de AP inderdaad kan verlengen :p
(wat ik me wel afvraag is hoe het dan komt dat uiteindelijk de repolarisatie toch nog izjn eindpunt bereikt)
Maar mss moet ik ook gewoon niet zo veel nadenken.

Dat tweede kan ook wel, maar ik zou het raar vinden omdat dan K tegen de elektrochemische gradiënt in gaat.

In elk geval hartelijk dank voor uw opzoekwerk in die eeuwenoude archieven! :knuffel:

angel?

19-01-2007 10:35:43

graag gedaan, waar houdt een mens zich anders mee bezig zo rond 2 u snachts :wink:

Floricienta

19-01-2007 11:52:34

Nu moet ik oppassen, want ik begeef mij een beetje op glad ijs aangezien ik dat stuk nog niet heel goed geleerd heb...

Wat die verlenging van de potentiaal betreft, tijdens de plateaufase zijn Kir-kanalen idd actief, maar zullen ze wel degelijk voor een uitwaartse stroom zorgen. (sorry Angel, hier ga ik tegen u in). Tijdens de plateaufase zijn er 2 stromen die elkaar neutraliseren, hierdoor blijft de potentiaal stabiel op ongeveer 0 mV. De ene stroom is een inwaartse door Ca-kanalen (die al niet meer geïnactiveerd zijn) en de andere een (weliswaar kleine) uitwaartse stroom door de Kir-kanalen (omdat de Vm (0) groter is dan de Ek: uitwaartse stroom!). De plateaufase zal beëindigd worden als ook de potentiaalgestuurde K-kanalen opengaan (openen zeer traag na de depolarisatie ih begin vd actiepotentiaal) en er een grote uitwaartse stroom van K op gang komt.

Kir in de diastolische depolarisatie weet ik niet meer, zeg ns de pagina waar dat voorkomt, dan kan ik u mss verder helpen.

brrp

19-01-2007 13:33:27

Bedankt voor de tijd die ge voor mij wilt maken trouwens :wink:

p46 staat da bij da prentje bij...
maar da denk ik dat ik wel door heb.

Die Kir kanalen zijn nog lichtjes geopend bij lage membraanpotentiaal, door If stijgt die en gaan de Kir dus beter sluiten zodat de depolariserende stroom van de Kir kanalen wegvalt en zo dus onrechtstreeks de hyperpolarisatie beter mogelijk maakt.

(Hoe komt dan de korte snelle repolarisatie net voor het plateau?
daar staat Kv,a bij maar ik ken geen Kv,a :(

Floricienta

19-01-2007 14:03:01

Daarvoor kijken bij de hoofdstukken van bloed in B&B (p488 geloof ik): dat komt door een type spanningsgestuurd K-kanaal dat snel opent na de depolarisatie en ook snel weer inactiveert (dat zou dat A Kv4.3-kanaal zijn). Op het moment dat het opent, begint de snelle repolarisatie, op het moment dat het inactiveert, begint de plateaufase.

En das graag gedaan... :)

brrp

19-01-2007 21:08:55

Ok sorry dak weer met men ambetante vragen enzo afkom :)
maar zou genog ff voor de duidelijkheid kunnen kijken of alles klopt:
Functie van Kir kanalen:
1. behoud membraanpotentiaal, tegengaan hyperpolarisatie
2. zorgen voor een langere AP
3. automaciteit in pacemakercellen (dat gaat dan over de Girk)


verklaring
1. De membraanpotentiaal word in feite onderhouden door de NK pomp maar als deze de cel hyperpolariseert zal Kir voor een influx van K zorgen zodat de repolarisatie wordt tegengegaan

2. Kir kanalen zorgen in feite voor repolarisatie die de depolarisatie van L Ca+ opheft zodat ge een tijdje een netto stroom van 0 hebt.
(gaan die dan trouwens open omdat er een concentratieverandering van K heeft plaatsgevonden door Kv,a ofwa?)
(Hier staat in het boek ook nog, een kleine ladingsverschuiving kan al voor een grote depolarisatie zorgen... da snap ik ook niet echt :p)

3. If zorgt voor een depolariserende stroom, door deze depolariserende stroom gaat Kir sluiten en dus gaat de kleine uitwaartse stroom door Kir stoppen zodat de depolarisatie verder kan.

Volgens mij kloppen de verklaringen min of meer, hoewel ik toch niet zeker ben :)

.stijn

20-01-2007 12:02:49

Een vierde functie is ook nog: ROMK, ivm Na-opname via ENaC in de nier en dan K-afgave via ROMK (Kir1.1)