oncobiologie beke vanalles

Live forum: /viewtopic.php?t=5561

Anonymous

18-06-2006 16:02:28

hoofdstuk 6

oncogenen
waarom zien we op de wellplaat bij CGH array bepaalde welletjes die geen enkele kleur vertonen
moet dit dat normaal dan niet normaal organje kleuren? evenveel groen als rood

oncogenen
na de uitleg van imatinib in de slides hebben we ook een voorbeeld gezien van een nieuw product
ik begrijp die BaF3 cellijn niet echt
staat daar op dat dat een controle is maar welk een soort bcr abl kinase zit hierin en welk doel heeft dit

tumorsuppressorgenen
het figuurtje in de slides
somatische celhybriden en TSGen
moet die laatste figuur in het tweede rijtje geen tumorale cel zijn?

pg 77 in boek
kan er iemand die imprinting bij wilms tumor nog ke uitleggn
kverstaat nie :)

p73
zogezegde hypothese waarom somatische mutaties van RB1 een uitgebreider spectrum geven dan bij de retinoblasten
ik begrijp die laatste hypothese niet:

volgens wat ik daar zie redeneer ik:
somatische cellen zouden dan in apoptose moeten gaan
maar ja dan bestaan ze nie meer
en kunnen ze toch geen oorzaak zijn van kanker??
:)
waar zit de fout

dadakeuhs en nog veel succes met blokken

Anonymous

18-06-2006 20:39:59

iemand die slim genoeg es om te antwoorden, pleassssssseeeeeeeeeeeeeeeeeeeee!!!!!

wishmaster

19-06-2006 06:41:03

Dat van die tumorsuppressorgenen begrijpen we nu al.
Het is gewoon zo als ge een niet-tumorale en een tumorale cel hybrid. maakt, dan kan het gebeuren dat je

1 Een niet-tumorale cel verkrijgt
2 Een tumorale cel verkrijgt
3 Een tumorale cel waarin er chromosomen verwijderd zijn, zodat het volledige fentoype niet verdwijnt, maar wel de vorm milder is.

Dat van dien Willms Tumor verstaan we ook door greetje en herlinde dien ander keuzevak volgen ma hetzelfde gezien ebbn.

Ma we blijven echt in de knoop zitten met die wellekes en met dien RB.


IEMANDDDDDDDDDDDDDD????????????????

Tinie

19-06-2006 07:17:37

Van die RB1

Die somatische cellen zouden in apoptose moeten gaan MAAR als er al veel andere mutaties zijn (zoals dus meestal nodig is om een tumorale cel te krijgen), kan het zijn dat de apoptotische mechanismen van die cel al het zwijgen is opgelegd, waardoor die cel dus wel kan voortleven met die mutaties.

Alle zo ist toch denk ik?

Ruben

19-06-2006 10:21:47

Hoe zit dat met die Wilms tumor? Wij hebben imprinting wel gezien bij Voortplanting ma ik snap het toch nie goed.

Voor die cgh array, is niet zo heel belangrijk denk ik, volgens mij zijn er er verschillende wells waar geen van de 2 aan gaan binden, omdat op zo'n array alle mogelijke cDNA's staan en daar gaan er bijzijn die in tumor noch in de controle tot expressie wordt gebracht, maar in andere tumoren of andere gewone somatische cellen misschien wel.. dan zou het wel een expression array moeten zijn waarbij ze mRNA hebben gebruikt.

wishmaster

19-06-2006 11:34:53

zoals ik da versta van die willms tumor:

genomic imprinting is een mechanisme dat NORMAAL voorkomt omdat in bepaalde tijdstippen van de ontwikkeling, ofwel het moederlijke, ofwel het vaderlijke onderdrukt moet worden.


Nu is het zo bij de willms tumor dat dat fout loopt:

normaal isbij het IGF2 het maternele imprinted (dus onderdrukt en zal het vaderlijke gebruikt worden)

bij H19 en KIP2 is dit omgekeerd, het vaderlijke in onderdrukt.

Bij willms tumor
: zal het maternele het paternele overnemen,

bij de IGF2 is dat mogelijk want in de normale situatie is het het paternele dat werkt, dus dat wordt materneel bij de tumor -> biallelische expressie

bij H19 en KIP2 kan het maternele het paternele niet overnemen, want da paternele es imprinted in de normale situatie -> biallelische silincing


Nuja, ben eigenlijk ook niet zeker dat dit klopt, maar denk het wel


grtjjssss

wishmaster

19-06-2006 11:37:24

tinie, van die RB1 is me dat toch nog niet helemaal duidelijk.

Zoals jij zegt is het dus gewoon dat normaal uw apoptose zou moeten optreden.

Maar doordat er al anti-apoptotische geactiveerd zijn, dat er geen apoptose meer mogelijk is, en dus de mutatie voorkomt.


Dat lijkt me wel logisch, maar hoe kan dat een verklaring zijn dat RB1 mutaties in andere kankers voorkomen, terwijl bij de familiale, die andere kankers niet voorkomen????



grtssssssss

wishmaster

19-06-2006 11:39:37

ah en nog iets :D


cytogenetische onderzoeken, es da dan karyotype onderzoek en fish enzo????


Want ik begrijp wel da ge daarmee translocaties kunt opsporen, maar hoe kun je daar deleties mee gaan opsporen???????


grtzzzzzzz

Anonymous

19-06-2006 15:26:55

jah nog een vraagskeun, bij de anti-angiogene therapie voor kanker p 110 (jaja bijna aan het einde :D )


der sta daar dat het positief es omda het de neo-angigenetische moleculen neurtaliseert (wa da logisch es)


MAAAAAAAAARRRRR dat het gericht es tegen niet-tumorale cellen

wa is nu het voordeel om een therapie tegen tumoren, te richten op niet-tumorale cellen,


someone?????????????????????????????????????????????????????????,,,,,,???

Anonymous

19-06-2006 15:28:18

ah est mss, omda er dan een beter bevloeïng es.

en mss langs die niet-tumorale cellen toch nen invloed gaan uitoefenen op de wel tumorale cellen of zukietsssss

Tinie

19-06-2006 15:30:36

neo-angiogenetische cellen zijn niet perse tumorcellen.

wishmaster

19-06-2006 15:41:01

wacht, kverstaat nie ze!!

allé die antiangiogenetische therapieën zijn toch voor uwen tumor weg te krijgen.

en ze zeggen dat een pluspunt es dat die behandeling geen bestannddelen aflevert in tumorale massa
en dat ze gericht zijn tegen Niet tumorale cellen.


kverstaat nie :(

Tinie

19-06-2006 16:39:42

Het probleem bij chemo die bestanddelen moet afleveren in de tumorale massa is dat die bloedvaten daar zo chaotisch zijn en dus nie alles kunt bereiken, omdat dat via de bloedvaten moet afgeleverd worden.


Anti-angiogenese remt gewoon deze bloedvatvorming, waar door de tumor geen voeding enzo meer krijgt. Ge meot dus niks via het bloed naar de tumor krijgen.

En de cellen die de bloedvaten vormen, zijn tumoraal maar ook niet tumoraal omdat da dus gewoon endotheelcellen kunnen zijn die geen tumorcellen zijn.

wishmaster

19-06-2006 17:19:13

kpeis wel dak et versta,

dus tes gewoon omda de niet-tumorale cellen ook deel uit maken van een tumoraal bloedvat (bv.mimicry)

Maar ge moe da toch up de één of de andere manier toedienen

peroraal, via bloed

suppositoir, via bloed

intraveneus, via bloed


dusja, kweet lik gewoon nie goe wa da ik er mij moet bij voorstellen

grtsssssssssss

Herlinde

19-06-2006 17:35:05

ah en nog iets :D


cytogenetische onderzoeken, es da dan karyotype onderzoek en fish enzo????


Want ik begrijp wel da ge daarmee translocaties kunt opsporen, maar hoe kun je daar deleties mee gaan opsporen???????


grtzzzzzzz

Awel, met FISH kunde dus deleties opsporen omda ge dan ipv 2 groene signaalkes der maar 1 meer ga zien...
En op een karyotype ziede gewoon da ge dan een korter chromosoom ebt, me minder bandjes dan dat normaal zou moeten zijn (mensen die da hele dagen doen kunnen opt zicht zeggen ofdat er bandjes tekort zijn) Ma om da op karyotype te zien moeten da wel grote deleties zijn. Me FISH kunde veel kleiner dingskes opsporen...

PS: dacht da da onco was en nie genetica :P

fikke

20-06-2006 05:35:10

stel nu dat je een deletie heb van 3 basen. Kunt ge dat dan zien met FISH? ik dacht dat dat er te klein voor was...

stel nu dat uw probe 50 basenparen lang is. Dan kan uw probe met zijn ene kant wel aan uw DNA hangen en dat ander stukske hangt er dan los aan?????

Herlinde

20-06-2006 05:38:51

Nee 3 basen is toch wel wa te klein ze. Kweet nie juist welke resolutie da ge kunt krijgen me FISH; maar zowiezo denk ek nie da ge me een cytogenetische techniek een deletie van 3 basen kunt opsporen. Daarvoor moet ge dan nen techniek gebruiken die u DNA kan sequencen...

fikke

20-06-2006 06:08:06

oef, dan zitten mijn gedachten toch nog allemaal op een rij :P

Tinie

20-06-2006 07:03:54

kpeis wel dak et versta,

dus tes gewoon omda de niet-tumorale cellen ook deel uit maken van een tumoraal bloedvat (bv.mimicry)

Maar ge moe da toch up de één of de andere manier toedienen

peroraal, via bloed

suppositoir, via bloed

intraveneus, via bloed


dusja, kweet lik gewoon nie goe wa da ik er mij moet bij voorstellen

grtsssssssssss



volgens mij is het bloedvat nog nie gevormd en voorkom je dat juist.

fikke

20-06-2006 07:18:33

ja, dat laatste denk ik ook

fikke

20-06-2006 07:22:26

kpeis wel dak et versta,

dus tes gewoon omda de niet-tumorale cellen ook deel uit maken van een tumoraal bloedvat (bv.mimicry)




een tumoraal bloedvat is toch altijd met endotheel cellen die niet tumoraal zijn?
of zie ik dat nu zo verkeerd?

dus uit de bloedvaten rond uwen tumor, dus de bloedvaten die normaal zijn, niet tumor endotheelcellen: vandaaruit worden nieuwe bloedvaten gevormd.

waar ik mee bedoel: bloedvaten in uw tumor zijn niet-tumorale cellen, ze zijn wel niet zo goed van structuur omdat de signalen om ze te vormen niet zo goed geregeld zijn.

Dus die anti-neoangiogene middelen zijn dus gericht tegen de bloedvaten: dus de niet- tumorale cellen.

Omdat die beter zijn van structuur is het beter die aan te vallen.

Dan is uwen tumor niet bevloeid en kan hij niet zo uitgebreid worden.




Klopt dit hier nu een beetje?