Calcium en Fosforhuishouding

Live forum: /viewtopic.php?t=21933

Eileen

17-06-2011 10:03:20

Zou iemand me wat meer duidelijkheid hierover kunnen geven want mijn nota's laten me wat in de steek. Ik heb hierin staan dat 90% fosfor na filtratie gereab wordt in nl omstandigheden en als er meer tubuli stuk zyn er dus meer reabsorptie is... Is dat door de compensatiemechanismen, structurele tubulaire adaptie?

Uw Calcium is toch verstoord owv daling activiatie Vit D..

Het uiteindelijke resultaat is dan een stijging van PTH waardoor meer verlies fosfaat (urinaire excretie) en stijging calcium door afbraak in bot en reabsorpite in nier... Maar dit compenseert niet genoeg waardoor bij NI steeds hypocalcemie en hyperfos...

Kan dat kloppen ongeveeR?

Merci

hallopiep

17-06-2011 13:16:07

In normale omstandigheden wordt er idd 90% vd fosfaat gereabsorbeerd.
Bij chronische NI is het aantal functionele nefronen natuurlijk gedaald, waardoor er minder fosfaat gesecreteerd wordt en de fosfatemie gaat stijgen.
Deze stijging zorgt ervoor dat er meer fosfaat gaan complexeren met calcium, waardoor de calciemie gaat dalen.
Door een gedaalde Ca wordt PTH aangemaakt, wat dan gaat zorgen voor minder absorptie van fosfaat in de nieren.
Deze mindere absorptie gaat echter niet genoeg zijn om te compenseren voor de verhoogde fosfatemie.
Uw calcemie gaat ook nog eens gedaald zijn door de verminderde vit D aanmaak.
Het eindresultaat is dus idd een verhoogde fosfatemie en een verlaagde calciemie, wat alleen gecorrigeerd kan worden via medicatie.

Twabi2

17-06-2011 14:14:03

Maar hoe ontstaat dan het initiŽle onevenwicht tussen fosfaat en Ca?
Minder filtratie zou evenveel effect moeten hebben op Ca als op fosfaat.
Ik dacht eerst dat er door het tekort aan geactiveerd vitD minder absorptie van Ca uit de darm zou zijn, maar vitD regelt ook de absorptie van fosfaat...

hallopiep

17-06-2011 14:28:08

Misschien dat de mindere filtratie eerder te merken is bij fosfaat doordat dit negatief geladen is en dus sowieso minder makkelijk gesecreteerd wordt (door die negatief geladen glycoproteinen bij de slitporiŽn)

Twabi2

17-06-2011 16:59:26

Hahaaa!
Medscape to the rescue :)

hallopiep

18-06-2011 07:58:57

Call me an idiot, maar ik zie nog steeds de oplossing eigenlijk niet.

Twabi2

18-06-2011 10:59:07

Het punt is dat door de leverbeschadiging er minder 1,25-OH-VitD en FGF wordt gemaakt. Daardoor is de botremoddeling verstoord, en is er meer afbraak dan aanmaak van botweefsel. Normaal staat dat in evenwicht, en draagt het niet bij tot de pool van fosfaat, maar nu dus wel.
Ge moet het artikel op MedScape maar eens lezen, 't is vrij goed uitgelegd.

http://www.medscape.com/viewarticle/578308_2

mevrouw_konijn

18-06-2011 20:01:08

ik had hetvolgende in mijn nota's staan :
bij nierinsufficientie : meer fosfaat gefilterd => meer fosfaat gereabsorbeerd => meer fosfaat nr bloed (fosfatemie) => parathormoon gaat stijgen => fosfaat minder resorberen uit tubuli

bij calcium: Nier kan vit D niet activeren ( laatste stap in de nier). dus minder actief Vit D, minder Ca en fosfaat opnemen. Positief voor fosfaat. negatief voor Ca. hypocalcemie. hierdoor weer PTH => Ca uit bot halen en meer Ca reabsorberen

Dus PTH bevordert Ca opname uit nieren en is negatief voor fosfaat resorptie...
Dit is dus het onevenwicht volgens mij

Twabi2

18-06-2011 20:37:10

PTH komt pas in de cascade kijken op het moment dat Ca al gezakt is, waardoor de bijschildklieren gestimuleerd worden. Op dat moment is er dus al een onevenwicht tussen fosfaat en Ca.

Ik had trouwens hetzelfde in mijn nota's staan, maar het kan niet kloppen.
Meer gefilterd = meer gereabsorbeerd = gestegen fosfatemie => Waarom stijgt die dan? Dan moet er plots relatief meer gereabsorbeerd worden bij een groter aanbod? Je zou net omgekeerd verwachten (door transporter-saturatie)
En dan komt plots PTH daar bij, terwijl de fosfatemie geen invloed heeft op PTH... ALe, onrechtstreeks wel door complexeren van Ca, maar waarom is dat evenwicht tussen Ca en fosfaat er dan plots?

mevrouw_konijn

18-06-2011 20:59:24

pure hypothese hoor:

misschien moeten we het zo bekijken dat door meer filtratie er meer fosfaat in de prox tububulus gaat komen, hierdoor zal die tubulus gaan reageren met aanmaak van meer transportmoleculen waardoor er meer fosfaat wordt opgenomen dan wanneer je een normale niertubulus zou hebben. de effectieve dialyse van fosfaat zal dalen tov normale nier.

En als ik me niet vergis wordt Ca in de nier paracellulair opgenomen door solvent drag. dus als er meer gefilterd wordt, en zal wrs minder Ca ook opgenomen worden. deze CA hangt dus niet af van transporters en als er dus meer gefilterd wordt, zal er mss minder opgenomen worden

Twabi2

18-06-2011 21:10:07

Regulation of phosphorus balance in CKD. Regulation of phosphorus homeostasis is complex. In CKD, a decrease in calcitriol production leads to a decrease in calcium absorption, hypocalcemia, and hyperparathyroidism. Hyperparathyroidism is one factor contributing to the decrease in the fraction of filtered phosphorus reabsorbed (decrease in the tubular reabsorption of phosphorus (TRP)). Additionally, high levels of FGF23 and hyperphosphatemia itself contribute to reducing the TRP. However, when kidney failure becomes too severe, hyperphosphatemia ensues.

Ik heb de indruk dat ze het gewoon nog niet echt weten... Dat komt uit een review van 2008 dat enkel en alleen gaat over hyperfosfatemie bij chronische nierinsufficiŽntie.

Oh, en de regeling van het fosfaattransport is snel (zitten opgeslagen in vesikels), en wordt strikt geregeld door de fosfaat levels in het bloed. Dus daar ligt het ook niet aan...